در سال های اخیر، ویروس های تبخال در آسیب شناسی عفونی به طور فزاینده ای مهم هستند (از یونان. هرپس - خزنده). توجه، که ویروس شناسان و پزشکان در 25 سال گذشته به بیماری های ویروسی ویروسی فرد تبدیل می شوند، با نقش مهم اپیدمیولوژیک و اهمیت اجتماعی در دنیای مدرن ارتباط دارد. افزایش مداوم تعداد بیماری های هرج و مرج در بزرگسالان و کودکان، نیاز به مطالعه جامع از عفونت و توسعه ی آن را تعیین می کند روش های موثر پیشگیری و درمان انواع مختلفی از این عفونت. در میان عفونت های ویروس، تبخال یکی از مکان های پیشرو را به دلیل گسترش گسترده ای از ویروس ها اشغال می کند، انواع تظاهرات بالینی، به عنوان یک قاعده، مزمن و مسیرهای مختلف انتقال است.

این یکی از عفونت های رایج ترین و ضعیف ترین فرد است. ویروس های Herpez می توانند در بدن با یک سیستم ایمنی طبیعی بدون علامت در بدن گردش کنند، اما افراد مبتلا به سرکوب ایمنی باعث بیماری های شدید مرگبار می شوند. به گفته WHO، مرگ و میر ناشی از عفونت های ویروسی در میان بیماری های ویروسی در محل دوم (8/15٪) پس از هپاتیت (8/35٪) قرار دارد.

ویروس های هرپس به یک خانواده گسترده متصل می شوند Herpesviridae. و در حال حاضر به وضوح طبقه بندی شده است. خانواده Herpesviridae.شامل بیش از 80 نماینده، 8 نفر از آنها بیشترین پاتوژن (ویروس هرپس انسانی HHV) است. ویروس های Herpez - یک خانواده باستانی باستانی باستانی از ویروس های بزرگ DNA - به 3 زیر تقسیم می شوند بسته به نوع سلول هایی که روند عفونی ادامه می یابد، ماهیت تولید مثل ویروس، ساختار ژنوم، ویژگی های بیولوژیکی و ایمونولوژیک مولکولی: α، β و γ ( به گفته N. G. Perminova، I. V. Timofeyev، و غیره، مرکز علمی علمی ویروس شناسی و بیوتکنولوژی).

ویروس های α-Herpes، از جمله HSV-1، HSV-2 و VZV، با تکرار سریع ویروس و اثر سیتوپاتیک بر کشت سلول های آلوده مشخص می شوند. بازتولید ویروس های α-Herpes در ادامه می یابد انواع متفاوت سلول ها، ویروس ها را می توان در فرم پنهان، عمدتا در Ganglia حفظ کرد.

ویروس های β-HERPES Viospecific، انواع مختلفی از سلول ها را تحت تاثیر قرار می دهند که به اندازه اندازه (سیتومگالی) افزایش می یابد، می تواند حالت های سرکوب کننده ایمنی را ایجاد کند. عفونت می تواند یک شکل کلی یا پنهان را بگیرد، عفونت مداوم در کشت سلولی رخ می دهد. این گروه شامل CMV، HHV-6، HHV-7 است.

ویروس های γ-Herpes با ترویج به سلول های لنفاوی (T- و B-lymphocytes) مشخص می شوند که در آن طول می کشد و می تواند باعث ایجاد لنفوم، سارکوم شود. این گروه شامل Epstein-Barr و HHV-8-HERPES ویروس - یک ویروس مرتبط با Caposhi Sarcoma (KSHV) است. KSHV نزدیک ترین در سازمان ژنوم T-Cell-Trop میمون هرپس-ویروس Sayimiri (HVS) است.

ویروس های Herpez با بدخیم و توانایی (حداقل EBV و HVS) در سلول های in vitro تبدیل می شوند. همه ویروس های هرپس در ویژگی های مورفولوژیکی، ابعاد، نوع اسید نوکلئیک (DNA دو رشته ای) مشابه هستند، کپسید Ikosdelthadric، مونتاژ که در هسته سلول آلوده، پوسته، نوع تولید مثل، قابلیت تولید، مشابه است برای ایجاد عفونت مزمن و پنهان در انسان.

کلونینگ ویروس های هرپس رخ می دهد طرح بعدی: جذب تصادفی خود به خودی از ویروس اصلی "مادر" بر روی سطح سلول هدف، "سلب کردن ویروس" - شکاف پوسته و کپسید، نفوذ DNA ویروسی در هسته سلول هدف، شکل گیری و بلوغ از "کودک" ویروس ها با مهربانی بر روی غشای هسته ای. به عنوان مثال، پس از عفونت سلول، یک ویروس از یک تبخال ساده هرپس 1 یا 2 نوع، سنتز پروتئین های ویروس جدید پس از 2 ساعت شروع می شود، و تعداد آنها به حداکثر پس از 8 ساعت می رسد. در طول بلوغ ویروس های "کودک" از کپسید های پوسته و DNA آنها از داخل اسید آمینه های آلوده، پروتئین ها، لیپوپروتئین ها و نوکلئوزید ها تشکیل می شود. این مولکول ها به یک سلول آلوده از فضاهای بینابینی وارد می شوند، زیرا ذخایر داخل سلولی کاهش می یابد. در این راستا، ویروس ها به شدت متابولیسم داخل سلولی بستگی دارد، که به نوبه خود، با توجه به ماهیت سلول هدف تعیین می شود. بالاترین میزان متابولیسم، مشخصه سلول های سلولی اپیتلیوئید کوتاه مدت است، بنابراین ویروس های هرپس به خوبی سلول های مستعمره ای از اپیتلیوم و غشاهای مخاطی، خون و بافت های لنفاوی هستند. به طور کامل شکل گرفته و آماده برای تولید مجدد فعال "شرکت های تابعه" عفونت های عفونی در داخل سلول آلوده در 10 ساعت ظاهر می شود، و تعداد آنها حداکثر بعد از حدود 15 ساعت می شود. مقدار ویروس ها تا حدودی بر میزان توزیع عفونت تاثیر می گذارد منطقه ضایعه

اولین نسل از "شرکت های تابعه" ویروس های هرج و مرج، وارد محیط زیست (فضاهای بین سلولی، خون، لنفاوی و سایر محیط های بیولوژیکی) در حدود 18 ساعت می شود. این را می توان در عمل بالینی در فرآیندهای کنترل نشده مشاهده کرد (به عنوان مثال، با بازرسی باد، تبخال تبخال تبخال، عفونت سیتومگالوویروس - عناصر بثورات هرپتیک بر روی پوست یا غشاهای مخاطی بوسیله امواج بوجود می آیند. در حالت آزاد ویروس های تبخال، برای یک دوره بسیار کوتاه (از 1 تا 4 ساعت) واقع شده است - دقیقا همان زمان مشخصی از یک دوره مسمومیت حاد در طی عفونت های ویروس هرپس است. زندگی هر نسل از ویروس های تبخال تشکیل شده و جذب شده به طور متوسط \u200b\u200b3 روز است.

اطلاعات زیر در مورد ویروس های هرپس در شرایط اپیدمیولوژیک جالب تر است: ویروس ها بسیار ترمیم هستند - در دمای 50-52 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه، در دمای 37.5 درجه سانتی گراد - به مدت 20 ساعت، پایدار در دمای 70 درجه سانتیگراد ؛ لیوفیلزاسیون به خوبی تحمل می شود، آنها هنوز در یک محلول گلیسرول 50٪ در بافت ها حفظ می شوند. بر روی سطوح فلزی (سکه ها، دستگیره های درب، شیپور خاموشی آب)، ویروس های هرپس به مدت 2 ساعت، بر روی یک پلاستیکی و یک درخت زنده ماندند تا 3 ساعت، در کیسه های پزشکی مرطوب و مارلا - قبل از خشک شدن آنها در دمای اتاق (تا 6 ساعت )

خواص بیولوژیکی منحصر به فرد همه ی هرپس ویروس های یک فرد، تروپیزم بافت، توانایی پایداری و تأخیر در بدن یک فرد آلوده است. پایداری توانایی ویروس های تبخال هرپس به طور مداوم یا چرخه ای در سلول های آلوده از بافت های تروپ، که یک تهدید ثابت برای توسعه فرآیند عفونی ایجاد می کند، افزایش می یابد. تاخیر ویروس هرج و مرج، حفظ طول عمر ویروس ها در فرم های مورفولوژیکی و مورفولوژیکی اصلاح شده در سلول های عصبی منطقه ای (نسبت به محل معرفی ویروس هرپس) گانگلی از اعصاب حساس است. سویه های ویروس های تبخال دارای توانایی های مختلفی برای پایداری و تأخیر و حساسیت به داروهای آنتی ژنتیکی در ارتباط با ویژگی های سیستم های آنزیم آنها هستند. هر ویروس هرپس دارای سرعت خود را از پایداری و تاخیر است. در میان کسانی که مورد مطالعه قرار دارند، بیشترین فعالیت را در این زمینه فعال می کنند، ویروس های تبخال ساده، کمترین - ویروس Epstein-Barr.

براساس مطالعات متعدد، تا 18 سال، بیش از 90 درصد از شهرها با یک یا چند سویه از حداقل 7 ویروس های تبخال بالقوه بالینی (ساده بودن 1 و 2 نوع، Viocella Zoster، Cytomegalovirus، Epstein-Barr، تبخال انسان، آلوده می شوند 6 و 8 نوع). در اغلب موارد، عفونت اولیه و دوباره توسط قطره هوا، با تماس مستقیم یا از طریق آیتم و بهداشت (حوله های عمومی، روسری بینی، و غیره) رخ می دهد. دهان و دندان، تناسلی، Orogenital، انتقال خون، پیوند و پیگیری مسیرهای انتقال عفونت نیز ثابت شده است.

عفونت های ویروسی پروپس در جهان گسترده هستند و تمایل به رشد پایدار دارند. یک ویژگی عفونت ویروسی تبخال، امکان مشارکت در فرایند عفونی بسیاری از اندام ها و سیستم ها است که از طریق انواع بیماری های ناشی از ویروس های تبخال ناشی می شود، که از پوست سبز ساده به زندگی تهدید کننده عفونت های عمومی متفاوت است. یک ویژگی مهم از ویروس های تبخال، توانایی پس از عفونت اولیه در دوران کودکی برای ترویج زندگی در بدن است و تحت تأثیر عوامل مختلف تحریک آمیز و اندوژن دوباره فعال می شود.

عفونت انسان با این ویروس های تبخال با علائم بالینی بیماری های عفونی حاد مناسب به طور متوسط \u200b\u200bبیش از 50٪ از افراد، به طور عمده در کودکان، به طور عمده در کودکان، به طور عمده در کودکان، به طور عمده در کودکان، به طور عمده در کودکان، به طور عمده در کودکان، به طور عمده در کودکان، به طور متوسط \u200b\u200bبیش از 50٪ از افراد، به طور عمده در کودکان: اریتم ناگهانی (ویروس هرپس هرپس)، استوماتیت آپارتوزال (ویروس های سیمماسیک NERPES 1 یا 2 انواع)، یک Windshnaya ISPA (ویروس VIOCEL ZOTER)، مونونوکلئوس عفونی (ویروس Epstein-Barr)، سندرم مونونوکلئوس مانند (Cytomegalovirus). در بقیه بیماران، عفونت بدون علامت است، که به ویژه ویژگی های نوجوانان و بزرگسالان است. علاوه بر خواص بیولوژیکی سویه ویروس تبخال، تأثیر بیماری های ویروس هرپس حاد و مکرر، ویژگی های فردی (سن مرتبط، جنسی، فیلوی و انکونیز) را از پاسخ ایمنی یک فرد آلوده بر روی آنتی ژن های متعدد ویروس دارد.

اغلب، به ویژه هنگامی که ایمنی فعال بدن کاهش می یابد، ویروس های تبخال به عنوان ویروس های اپورتونیستی عمل می کنند، که منجر به شدت، با تظاهرات بالینی غیر معمول، جریان بیماری های اساسی است. ویروس های هرپس ساده 1 و 2 نوع، و همچنین CMV، از جمله پاتوژن های عفونت مشعل هستند. آنها نقش مهمی در نقض عملکرد تولید مثل یک فرد دارند، توسعه بیماری های جدی مادر، جنین، نوزادان و کودکان جوان.

ناشی از WSV، ویروس های CMV، بیماری های VEB به دلیل تشخیص مکرر آنها با این آسیب شناسی، به عنوان شاخص ایدز در نظر گرفته می شود. در سال 1988، آنها در تعریف گسترده ای از مواردی که تحت نظارت اپیدمیولوژیک بر ایدز قرار دارند، گنجانده شده است. نتایج مطالعات سال های اخیر نشان دهنده نقش برخی از ویروس های هرپس (VGCH-8، CMV، VEB، و غیره) در توسعه تعدادی از نئوپلاسم های بدخیم: کارسینوم Nazofaring، لنفوم برکت، لنفوم سلولی، سرطان پستان، آدنوکارسینوم روده و پروستات، کانال کارسینوم سرویکس سرویکس، سارکوم کپسوس، نوروبلاستوما و غیره

عصبانیت های هرپتیک بزرگترین تهدید بهداشتی هستند (مرگ و میر 20٪ و فراوانی از ناتوانی 50٪)، Ophthalmokerpes (تقریبا نیمی از بیماران منجر به توسعه آب مروارید یا گلوکوم) و تبخال تناسلی می شود.

ظاهرا، همه عفونت های ویروس شناخته شده تبخال می توانند، اما آستانه و علل تحول شکل حاد را به یک ویروس هرپس مکرر برای هر نوع ویروس هرپس تبدیل می کنند. به طور کلی، عفونت های ویروس هرپس یک جریان مکرر را بیش از 8-20٪ از بیماران مصرف می کنند. بیماری های ویروس تبخال تبخال در بعضی از افراد می توانند به عنوان "مزمن" هنگامی که برای سال های زیادی توسعه می یابند، درک می شوند، نه تنها از بین بردن سلامت جسمی و عملکرد سیستم های حیاتی، بلکه همچنین از نظر روانشناختی بسیار منفی بر بیمار تاثیر می گذارد. بنابراین، برای اهداف عملی، عفونت های ویروس هرپس طبقه بندی می شوند با توجه به محلی سازی روند، عود و علت ( ).

دلایل جریان مجدد عفونت های هرپس ویروسی متنوع است. یکی از آنها این واقعیت را نشان می دهد که تبدیل یک فرآیند تبخال ویروسی شدید به مزمن در یک "contivance" روشن از سیستم ایمنی بدن رخ می دهد. اگر کمبود ایمنی به دست آمده به عنوان یک نتیجه از شیمی درمانی یا عفونت اچ آی وی به راحتی توضیح داده شود، تمام تلاش ها برای پیدا کردن از نقص اصلی پاسخ ایمنی در افراد مبتلا به ایمونولوژیک کامل با جریان مجدد عفونت هرپس ویروسی ناموفق بوده است. یکی دیگر از دلایل، ظاهرا، به نظر می رسد، در ویژگی های کمی و کیفی Lancer Lancer، یک سویه خاص از ویروس هرپس در بدن بیمار است.

تشخیص عفونت های هرپسی

تمام روش های نشانه گذاری و شناسایی ویروس ها بر اساس اصول زیر است:

• تشخیص ویروس SE (میکروسکوپ الکترونی)؛
• شناسایی و شناسایی ویروس ها از طریق سلول های تعامل با آنها (انباشت ویروس ها در سلول حساس به آنها)؛
• شناسایی و شناسایی ویروس ها با استفاده از آنتی بادی ها (MFA، IFA، RAL، IB، PH، RSK)؛
• شناسایی و شناسایی اسیدهای نوکلئیک (PCR، Mg).

میکروسکوپ الکترونی: تشخیص سریع اجازه می دهد تا شما را به تشخیص HB یا اجزای خود را به طور مستقیم در نمونه گرفته شده از بیمار، و پاسخ سریع پس از چند ساعت. پاتوژن با استفاده از میکروسکوپ الکترونی ماده بالینی با کنتراست منفی تشخیص داده می شود.

روشهای سرولوژیکی از طریق اطلاعات و حساسیت به سایر روش های تشخیص آزمایشگاهی پایین تر هستند و به دقت کافی برای ایجاد علت یک یا چند نوع بیماری اجازه نمی دهند. افزایش تیترهای آنتی بادی رخ می دهد

در تاریخ های بعد (چند هفته) پس از عفونت یا واکنش مجدد ویروس، و در عین حال ممکن است در سیستم های ایمنی بدن مشاهده نشود. برای ایجاد افزایش 4 برابر تیتر آنتی بادی به عفونت ویروس هرپس (میزان ابتلا به عفونت اولیه) نیاز به مطالعه ای از سرم های زوج دارد. واکنش های سرولوژیک (RSK، PH) دارای ویژگی های بالایی هستند، اما حساسیت نسبتا کم و علاوه بر این، پیچیده در فرمول بندی است.

یک کاربرد عملی گسترده توسط روش ایمونوفلورسنت، IFA، RAL، IB به دست آمد.

دقیق ترین روش تشخیص عفونت هرپس-ویروسی، انتخاب یک ویروس از فرهنگ های مختلف سلولی است.

روش های بیولوژیکی مولکولی برای تشخیص ویروس تبخال ویروس: واکنش زنجیره ای پلیمریزاسیون و واکنش هیبریداسیون مولکولی استفاده می شود که امکان نشان دادن وجود اسید نوکلئیک ویروسی در مواد مورد مطالعه را نشان می دهد. PCR را می توان به عنوان واکنش حساس و سریع در نظر گرفت. حساسیت روش باعث می شود که یک مولکول از DNA مورد نظر در نمونه های حاوی 10 سلول تعیین شود.

درمان عفونت های هرپسی

درمان عفونت هریت به حال حاضر همچنان یک چالش است. روند مزمن این فرآیند منجر به بازسازی ایمنی ارگانیسم می شود: توسعه نارسایی ایمنی ثانویه، مهار واکنش ایمنی سلولی، کاهش حفاظت غیر اختصاصی بدن. علیرغم انواع داروهای مورد استفاده برای درمان عفونت های هرپسی، داروهایی که درمان کامل از تبخال را دارند، وجود ندارد. عفونت ویروسی هرپس به کنترل بیماری ها اشاره دارد. این در درجه اول به دلیل تنوع ضایعات بالینی، توسعه مقاومت ویروس به مواد مخدر، حضور تقلید مولکولی از ویروس های هرپس است. بنابراین، برای درمان موفقیت آمیز عفونت های هرپات، لازم است به درستی مواد ضد ویروسی، دوز آن و مدت زمان درمان را انتخاب کنید تا از ترکیبی از داروهای مختلف استفاده کنید. در طرح درمان برای افزایش اثربخشی درمان، لازم است شامل آماده سازی های ایمنی شناختی که به اصلاح وضعیت ایمنی، و همچنین عوامل پاتوژنیک کمک می کند که شرایط بیمار را تسهیل می کند.

در حال حاضر تمام داروهای ضد پراکنده به 3 گروه اصلی داروهای ضد ویروسی تقسیم می شوند ( ).

مکانیسم عمل آماده سازی شیمی درمانی (نوکلئوزید های غیرمعمول: Vecchira، Vecchira، Famvira، Tsyiversa) همراه با سرکوب سنتز DNA ویروسی و تکرار ویروس ها با مهار رقابتی DNA پلیمراز ویروسی همراه است.

در آماده سازی ایمونومودولاتولاتور (آلپییزین، ایمونوفان، لیکوپید، پلی اکسید)، مواد فعال دارای خواص ایمنی برای ایمنی سلولی و هومورال، فرآیندهای بازسازی، سنتز سیتوکین ها هستند.

داروهای مخدر IFN (Amixin، Neovir، Cycloferon) اثرات اتتوروپیک و ایمن سازی عمل را ترکیب می کنند. آماده سازی باعث تشکیل IFN های درونی (α، β، γ) T-and B-lymphocytes، enterocytes، hepatocytes می شود.

یک مکان ویژه در میان درمان های ضد ویروسی با یک واکسن هرج و مرج برای فعال سازی ایمنی سلولی، ایمنی آن در فاز بهبودی اشغال شده است. واکسیناسیون 2 هدف را دنبال می کند: پیشگیری از عفونت اولیه و ظهور وضعیت تاخیر، و همچنین هشدار یا تسهیل دوره بیماری.

با این حال، علیرغم وجود یک لیست گسترده از داروهای ضد زیتی، تبخال، عفونت ضعیف کنترل می شود. این نیز به دلیل ویژگی های ژنوتیپ پاتوژن و پایداری طولانی مدت ویروس در بدن و تشکیل گونه های مقاوم به داروهای ضد ویروسی است. حداکثر اثر بالینی را می توان تنها با درمان دارویی یکپارچه منطقی با مکانیسم مختلف عمل بدست آورد.

گروه سنت پترزبورگ دانشمندان متخصصان ویروس شناسان و عفونت ها، به رهبری V. A. Isakov، برنامه ای را برای درمان و پیشگیری از عفونت های هرپتیک پیشنهاد کردند (جدول 4).

مزایای یکپارچه درمان GI.

• استفاده ترکیبی از شیمی درمانی Anticherine و ابزار ایمنی شناختی یک اثر سینرژیک را فراهم می کند.
• با توجه به کاهش دوز CPP ضد ویروسی، احتمال عوارض جانبی کاهش می یابد، اثر سمی بر بدن بیمار کاهش می یابد.
• احتمال ابتلا به گونه های پایدار ویروس های هرپس به این دارو کاهش می یابد.
• اثر ایمونوآرژیک به دست آمده است.
• مدت زمان حاد بیماری و زمان درمان کاهش می یابد.

بنابراین، درمان یک کار پیچیده و چند بعدی است.

برای ادبیات، لطفا با ویرایشگر تماس بگیرید.

T. K. Kuskov، نامزد علوم پزشکی
E. G. Belova, نامزد علوم پزشکی
MGMS، مسکو

Herpesviruses (از یونانی. هرپس خزنده) - خانواده ای از ویروس های حاوی DNA پوسته بزرگ باعث عفونت های مختلفی می شود.

خانواده Herpesviridae شامل سه زیرپایه، متفاوت از ساختار ژنوم، تروپیزم بافت، سیتوپاتولوژی و محلی سازی عفونت های پنهان است:

1. subfamily of AlpharapeSvirinae ویروس های هرپس (VSV-1، HSV-2، VZV) است: برای این گروه، رشد سریع مشخصه است. ویروس ها در سلول های اپیتلیال ضرب می شوند و باعث ایجاد یک اثر سیتولیتیک می شوند. در نورون باعث عفونت پنهان و پایدار می شود؛
2. subfamily Betaherpesvirinae ویروس های هرپس (CMV، GVCH-6، GVCH-7) است: این گروه با رشد آهسته (عفونت پنهان) در سلول های غدد بهبودی، در غدد، کلیه ها، لنفوسیت ها مشخص می شود. ویروس ها دارای اثر سیتومگال (CMV) و اثر لنفوپرولیفراتیو هستند؛
3. subfamily Gammaherpesvirinae - ویروس ها (VEB) در سلول های لنفوبلاستوئید رشد می کنند، دارای اثر لنفوپرولیفراتیو هستند. باعث عفونت پنهان در بافت لنفی، لنفوسیت ها، سلول های اپیتلیال دهان و فرنژ ها، غدد بزاقی می شود. VEB باعث تولید مثل لنفوسیت ها می شود و در آنها ادامه دارد.

ساختار. ویروس هرپسویروس دارای شکل بیضی شکل با قطر 150-200 نانومتر است.

در بخش مرکزی ویروسی یک DNA خطی دو طرفه وجود دارد، که توسط یک کپسید Ikosahedral متشکل از 162 کپسول احاطه شده است. در خارج، این ویروس پوسته پوسته را با اسپایک های گلیکوپروتئین قرار می دهد که از لایه داخلی غشای هسته ای سلول تشکیل شده است. فضای بین کپسید و پوسته نامیده می شود تازگی (حاوی پروتئین های ویروسی و آنزیم های لازم برای شروع تکثیر). ژنوم - DNA خطی اتصال این شامل موارد زیر است: Hg و CMV - از دو قطعه: کوتاه S و Long L، هر کدام از آنها در HSV بین دو مجموعه تکرار های معکوس به دست می آید که اجازه می دهد ژن به شکل 4 ایزومر تشکیل شود؛ DNA VZV همچنین شامل دو قطعه است: کوتاه S و Long L، اما شامل یک مجموعه از تکرار معکوس، بنابراین دو فرم ایزومری تشکیل شده است.

تولید مثل.

پس از پیوستن به گیرنده ها، سلول غشایی ویروسی با غشای سلولی ادغام می شود (1، 2). Nucleocapsid آزاد شده (3) یک سلول DNA ویروس را در هسته ارائه می دهد. بعد، رونویسی بخشی از ژنوم ویروسی (با استفاده از RNA پلیمراز وابسته به DNA سلولی) رخ می دهد؛ IRNK تشکیل شده (4) به یک سیتوپلاسم نفوذ می کند که در آن سنتز (ترجمه) اولین پروتئین های آلفا (I) با فعالیت های نظارتی رخ می دهد. سپس پروتئین های اولیه بتا (P) سنتز می شوند - آنزیم ها، از جمله DNA پلیمراز DNA وابسته به DNA و Thymidicinase، شرکت کننده در تکرار DNA ژنومی ویروس است. پروتئین های گاما (W) پروتئین های ساختاری هستند، از جمله کپسیید و گلیکوپروتئین ها (A، B، C، D، E، F، G، X). گلیکوپروتئین ها در مجاورت غلاف هسته ای مجاور هستند (5). Capsid تشکیل شده (6) با DNA ویروسی پر شده و از طریق غشاهای پوسته هسته ای اصلاح شده متصل می شود (8). انتقال از طریق دستگاه Golgi، ویروس ها از طریق سیتوپلاسم حمل می شوند و از سلول توسط اگزوسیتوز (9) یا لیز سلولی (10) منتقل می شوند.

ویروس هرپس ساده به خانواده Herpesviridae، جنس Simplexvirus اشاره دارد. این باعث می شود یک تبخال ساده (هرپس سیمپلکس)، مشخص شده توسط بثورات ویسکوز بر روی پوست، غشاهای مخاطی، آسیب به سیستم عصبی مرکزی و اندام های داخلی، و همچنین حامل های زندگی (استقامت) و عود بیماری. یک ویروس ساده، شامل دو نوع است: HPV-1 و HVV-2؛ این در همه جا رایج است، بیشترین جمعیت زمین را در بدن قرار می دهد و تا زمانی که دوباره فعال شود، در بدن وجود دارد.
HPV-1 عمدتا منطقه دهان، چشم، CNS و HPV-2 را شگفت زده می کند، که برای آن نامیده می شود تناسلی.

ویروس های هرپس (از یونانی. هرپس - خزنده) - DNA حاوی n سالانه WS 10 میلیون نفر آلوده است

N Allphaherpesvirinae a) نوع I نوع ویروس هرپس (HDV-1) GVCH-1 B) هرپس هرپس ویروس نوع II (WSV-2) GVCH-2 V) ویروس Windshield و هرپس هرپس GVCH-3 جنس Varicellovirus (VZV - Varicella-Zoster Virus )

n betaherpesvirinae a) Cytomegalovirus (CMV) GVCH-5 genus cytomegalovirus B) Baby Extenttems Virus (کودکان زیر 3 سال) GVCH-6 B) ویروس خستگی مزمن GVCH-7

n gammaherpesvirinae a) virus epstein-barra (مونونوکلئوس عفونی و لنفوم باکرت) GVCH-4 جنس لنفوسیپتیروس B) ویروس های مرتبط با SARCOMA CAPOSHI GVH-8 RODINOVIRUS

خواص ویروس ها: N اندازه 150 ± 210 نانومتر، شکل کروی یا بیضی شکل N DNA خطی، 2 X-thread n پروتئین Capsid از شکل ikosahedron، شامل 162 کپساس N Glycolipoprotein پوسته با Glycoprotein Spikes N بین Capsid و Glycoprotein Shell واقع شده است Tugness پروتئین است، برای تکرار لازم است

بازتولید ویروس ویروس ویروس به گیرنده های غشای سلول هدف N متصل می شود و نفوذ به وسیله آندوسیتوز گیرنده N منتشر شد. nucleicapsid به هسته سلول نفوذ می کند. رونویسی رخ می دهد (DNA در و. RNA)، سپس و RNA به یک سیتوپلاسم نفوذ می کند

بازتولید ویروس N از سنتز تنظیم کننده های غیر سازمانی (سنتز و آنزیم) و پروتئین های ساختاری (Capsid، GP) آغاز می شود. GP مجاور به غشاء هسته ای N کپسید تشکیل شده با DNA پر شده و از طریق پوسته هسته ای در خروجی سیتوپلاسم N (سلول های اگزوسیتوز یا لیزر) متصل می شود

خواص کلی برای ویروس های زیر فامیلی Alpharapesvirinae رشد سریع N ضرب در اپیتلیوم های پوست و غشاهای مخاطی N دارای اثر سیتولیتیک N در نورونها حفظ می شود، منجر به عفونت پایدار ناتمام N منجر می شود

خصوصیات عمومی برای ویروس های زیرزمینی Betaherpesvirinae رشد آهسته رشد به اپیتلیوم غدد بزاقی، بادام، کلیه، لنفوسیت ها N دارای سیتومگال (سلول های غول پیکر) و اعمال لنفوپرولیفراتیو n

ویروس های زیر فامیلی Gammaherpesvirinae تنها در لنفوبلاست ها رشد می کنند N دارای اثر لنفوپرولیفراتیو هستند که تولید مثل لنفوسیت ها را تحریک می کنند و باعث عفونت مداوم N آلوده به پارچه های لنفوئید، غدد بزاقی، اپیتلیوم دهان و pharynx n می شوند

کشت بستگی به سلول های خاص سلول های جنین N مرغ N (مرگ، تکثیر، ترکیبات هسته ای - بقایای کپسید ها زمانی که نقاشی روی رومانوفسکی -Gymze تشخیص داده می شود

ساختار آنتی ژنیک دو مجتمع آنتی ژنیک - N Capsend - Polyspotic N Glycoprotechid - Viospecific، Tuxofic

نشانه های کلی از هرپس ویروس ها N N N N Anthroponosis مقاوم در برابر کوچک در محیط خارجی. Polytrophina - بدون پایداری پایدار (عفونت مداوم مزمن با تشدید ایمنی) حفاظت از ایمنی (سرکوب ایمنی سلولی) حفاظت در برابر ویروس با استفاده از T-Killers و ماکروفاژها که سلول های آنتی بادی آسیب دیده را از بین می برد، دارای ویژگی های محافظتی نیستند

Subfamily alpharapesvirinae به Grheter در سال 1912 G 1. نوع ISP (استوماتیت حاد، کراتوکونژکتیویت، فارنژیت، مننژونسفالیت) تا 10 درصد از جمعیت این ویروس را باز می کند. مسیرهای انتقال - هوا قطره، تماس (مادر مادر تا 3 سال)، ترانسفورماتور. 2. نوع II WSG (هرپس در نوزادان، تبخال تناسلی، سرطان دهانه رحم). N مسیرهای انتقال - عفونت جنسی، کودک

هرپس سیمپلکس ویروس N منفی رنگ N منفی رنگ رنگ هر دو ویروس دارای CPD - تشکیل حباب ها (بثورات ویسکوز) ایمنی IG M یک عفونت تازه، IG G - مزمن یا مداوم است.

HDV 1 و WVV 2 تشخیصی آزمایشگاهی HDV 1 و WVV 2 مواد مورد بررسی: خرابی با vesicles، بزاق، اسمیر از کانال گردن رحم با تبخال تناسلی، خون در طول تعمیم، دروغ گفتن در مننژیت یا انسفالیت. تشخیص اکسپرس ریف، PCR، میکروسکوپ (ورودی های داخل سلولی و سلول های چند هسته ای غول پیکر)

ارسالی Alphaherpesvirinae HDV 1 و WVV 2 تشخیص آزمایشگاهی N روش ویرولوژیکی - جنین مرغ - Hao (پلاک)، عفونت موش ها در مغز (انسفالیت)، خرگوش ها در قرنیه چشم (کراتیت)، کشت کلیه کلیه خرگوش کلیه ( سلول های غول پیکر با ترکیبات داخل هسته ای) شناسایی pH، RSK، IFA n serotiagnostics برای ELISA (IG M، G)

ارسال ها Alpharapesvirinae HDV 1 و WSV 2 پیشگیری از پرونده خاص: هرج و مرج حراجی فرهنگ دارویی واکسن غیر فعال شده (فرکانس عود را کاهش می دهد، اما درمان نمی شود). درمان N: Virolex، Acyclovir، Famvir. n.

alpharapesvirinae 3. n n varicella-zoster (VZV) یا GVCH-3 (مرغ و GVCH-3) باز ARAGO (پزشک برزیل) در سال 1911، شیشه جلو، یک توزیع اپیدمی دارد

alpharapesvirinae ارسال پاتوژنز واریسلا-زوستر پاتوژنز اولیه تولید اولیه در غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی (دوره انکوباسیون - 10 -15 روز). تولید مثل ثانویه Virushemia - در اپیتلیوم مخاط مخاطی و پوست (اثر سیتوپاتیک)

ارسالی ها Alpharapesvirinae Varicella-Zoster N ویروس تشکیل حباب با مایع سلون (vesicles) N امکان پذیر است (Pustula) N Scar (Ospin) آموزش (OSPU) ممکن است ترس های ثابت از مکان های تولید مثل وجود داشته باشد، می تواند تا 5 یا بیشتر باشد حملات، و بیمار را می توان تمام عناصر بثورات را مشاهده کرد. در بیماران ضعیف - یک شکل قلدری (حباب های بزرگ)، شکل هموراژیک و یک شکل گنگررنز است.

alpharapesvirinae subfamily subfamily varicella-zoster virus virus virus n 100٪ تماس نکته N مسیر انتقال - هوا قطره، شاید تماس (به ندرت، از آنجایی که کافی نیست) تیم حساس به بزرگسالان - بزرگسالان و کودکان در غیاب ایمنی

ویروس زیرزمینی واکسیلا-زوستر AlpharapeSvirina، تشخیص آزمایشگاهی مواد مورد مطالعه از بین می رود از ناسیونورنکس و جداول جدا شده از Vesicles N Express Diagnostics - IFA N virological - کشت فیبروبلاست های جنین انسان (RSK). n serotiagnostics - RSK، RTGA، IFA.

alpharapesvirinae varicella-zoster ویروس Varicella-Zoster پیشگیری خاص از واکسن های ضعیف زندگی Ocavaches (ژاپن)، ویروسی (انگلستان) ایمونوگلوبولین انسان از Reconaliance N درمان - اینترفرون، Leukinferon، Virolex N

ارسال Betaherpesvirinae 1. عفونت سیتومگالوویروس (GVH 5) N بر اساس WHO، 1-2٪ از کودکان با این عفونت متولد شده اند، تا 1 سال زندگی در 20٪ از کودکان توسط آنتی بادی ها شناسایی می شوند، تا 30-50 - در 100٪ آنتی بادی هایی که در سال 1956 در ایالات متحده اسمیت و جنس N برجسته شده اند، Morphology N - اندازه های بزرگ DNA، نرخ رشد سلول ها را با تشکیل سلول های چند هسته ای غول پیکر با گنجاندن در هسته تغییر می دهد

بازپرداخت پاتوژنز Betaherpesvirinae N پاتوژنز N در لکوسیت ها و ماکروفاژها با پایداری طولانی مدت N اپیتلتروپیسم (غدد بزاقی و کلیه ها) تولید نفوذپذیری هایی که توسط پارچه فیبری جایگزین می شوند

Subfamily از کلینیک Betaherpesvirinae N N CMV مادرزادی است - هنگامی که در اوایل حاملگی آلوده، جنین می میرد یا نقایص ذاتی. در تاریخ های بعد - از دست دادن بینایی، شنوایی، و غیره به دست آوردن CMV - حاد (در کودکان کوچک، در زمان تولد) یا عفونت مزمن (سندرم لانه هپاتو، آسیب کلیه) در تاریخ بعد - عفونت بدون علامت با تشکیل آنتی بادی

ارسال Betaherpesvirinae اپیدمیولوژی N منبع عفونت - بیماران یا ویروس ها (ویروس ها در تمام مایعات بیولوژیکی در دسترس هستند) مسیر انتقال N - Transplacental، از طریق اسپیندل آب، تماس، هوا قطره، جنس

Subfamily تشخیص آزمایشگاهی Betaherpesvirinae - در روش ادرار و بزاق سیتومگالوسیت N روش - تاتورا از فیبروبلاست های جنین انسان (RSK، PH). N روش سرولوژیک - IFA، به طور جداگانه آنتی بادی M و G، M - عفونت تازه.

پیشگیری از واکسن Betaherpesvirinae N N N N n n n n n n n n را ایمونوگلوبولین خاص - Cytotekt، مورد استفاده برای درمان باردار و نوزاد

Subfamily Betaherpesvirinae 2. Virus Babies Babies GVCH-6N در سال 1986 Galo N T-lymphotropic ویروس - Exanthema در نوزادان با افزایش ناگهانی درجه حرارت تا 40 درجه افتتاح شد. با و رکود اقتصادی در پس زمینه بثورات.

Subfamily Betaherpesvirinae 3. ویروس سندرم مزمن خستگی مزمن توسط Frenkel در سال 1990 N T-lythotropic ویروس باز است - باعث سندرم خستگی مزمن (توسط زیر فلفلریت آرترالژی، ضعف)

Subfamily Gammaherpesvirinae 1. ویروس Epstein-Barra (VEB یا GWCH-4) در سال 1964 باز شد، باعث ایجاد مونونوکلئوز عفونی می شود. N توسط Filatov بیش از 100 سال پیش توصیف شده است. N می تواند بیماری های بدخیم را ایجاد کند - لنفوم Berkit (تومور فک بالا در آفریقای جنوبی)، زمانی که شرایط استروپیک و مالاریا پلاسما یا کارسینوم نازوفارنک با بازی بخار مکرر بازی می کنند. n ممکن است در لوسمی سلولی باشد.

زیرمجموعه کشت Gammaherpesvirinae در لنفوسیت ها (ویروس باعث افزایش تکثیر آنها می شود، CPD از دست رفته است) n اولین غشای کپسید هسته ای CAPSID برای تشخیص serodiagnosis. IG G عمدتا به غشای کپسید و اولیه AG N تولید می شود

پاتوژنز Gammaherpesvirinae N ارائه می دهد. عفونت سیستم ایمنی بدن. بازتولید اولیه (مخاط دهان و نازوفارنکس) بازتولید ثانویه در لنفوسیت های B رخ می دهد که منجر به هیپرپلازی بافت لنفاوی نازوفارنکس، پلیمفادیوپاتی می شود، Hepatosplegegali ممکن است خود ارزیابی در طی کمبود ایمنی ممکن است در توسعه لنفوم برکیت (تومور بدخیم متشکل از vlimphocytes، عمدتا در مغز)

اعطای Gammaherpesvirinae n اپیدمیولوژی. این بیماری کمی بی اهمیت است. منبع - بیماران و ویروس ها از مسیر انتقال عفونت - هوا قطره، تماس با خانواده (بوسه)، ترانسپلازی (در طول زایمان) وب در بزاق یافت می شود، هفت دهانه رحم دهانه رحم عمدتا یک مرد از 14 تا 29 است سال ها

ارسال تشخیص آزمایشگاه Gammaherpesvirinae. تشخیص اکسپرس PCR برای تشخیص DNA در مایعات بیولوژیکی مختلف. اگر یک. n serodiagnosis n. ELISA برای تشخیص در (IG M به Capsid AG - عفونت تازه) پیشگیری خاص. غایب

ویروس های هرپس باعث عفونت در انسان NNNN HERPES SIMPLEX ویروس نوع 1 (HSV-1) تبخال ویروس HERPES SIMPLEX نوع 2 (HSV-2) EPSTEIN BARR VIRUS (EBV) CYTOMGALOVIRUS (CMV) VARICELLA ZOTER VIRUS (VZV) ویروس هرپس انسانی 6 (Exanthum Subitum یا Roseola Infantum) ویروس تبخال انسان 8 (ویروس هرپسی به همسایگی سارکوم

NNN جدول 2 - خواص ویروس های تبخال تبخال نوع تبخال نوع نام خانوادگی زیر خانواده نوع زیر خانواده نوع سلولی تخصصی انتقال نورپردازی 1 تبخال Simplex-1 (HSV-1) Alphaherpesvirinae Mucoepithelia Neuron بستن تماس 2 هرپس Simplex-2 (HSV-2) Alphaherpesvirinae Mucoepithelia Neuron تماس با ما تماس بگیرید جنسیت 3 واریکلا زوستر (VSV) Alphaherpesvirinae نورون Mucoepithelia Neuron تماس یا Route Route 4، Epstein-Barr Virus (EBV) Gammaherpesvirinae B لنفوسیت، اپیتلیا B لنفوسیت های بزاق 5 سیتومگالوویروس (CMV) Betaherpesvirinae اپیتلیا، مونوسیت ها، لنفوسیت ها مونوسیت ها، لنفوسیت ها و احتمالا دیگران تماس می گیرند ، انتقال خون، پیوند، مادرزادی 6 تبخال ویروس لنفوتروپیک Betaherpesvirinae T لنفوسیت های T و دیگران تماس، Route Route 7، ویروس تبخال انسان-7 (HHV-7) Betaherpesvirinae T لنفوسیت ها و دیگران ناشناخته 8 ویروس هرپس انسانی 8 (HHV-8) Kaposi "SARCOMA- مرتبط با هرپس هرپس (KSHV) Gammaherpesvirinae سلول های اندوتلیال تبادل مایعات بدن؟ ناشناخته است

میکروبیولوژی: سخنرانی های انتزاعی Tkachenko Ksenia viktorovna

2. ویروس هرپس

2. ویروس هرپس

خانواده Herpesviridae شامل یک زیرپوشانی هستند:

1) A-Herpesviruses (نوع I و II، هرپس زوستر)؛

2) B-Herpesviruses؛

3) G-Aherpesviruses.

به ویروس های DNA-hay مراجعه کنید. DNA دو برابر، خطی. ژنوم شامل دو قطعه است: طولانی و کوتاه. موضوع DNA در مورد کشت پروتئین مرکزی زخم است. پوسته کپسید از پروتئین های ساده ساخته شده است، دارای نوع تقارن مکعبی است. پوسته Supercapsid (غشای لیپید با یک لایه گلیکوپروتئین ها) وجود دارد، ساختار نامناسبی در ساختار، فرآیندهای شکل تف شکلد شکل می گیرد.

ویروس های هرج و مرج در دمای اتاق، ترمولبیا و به سرعت توسط حلال ها و مواد شوینده به سرعت غیرقابل انکار هستند.

نوع A-Herpez من سبب آپوماتیت آپوموز در اوایل دوران کودکی، تبخال تبخال، اغلب - کراتیت هرج و مرج و انسفالیت می شود.

نوع I-HERPES نوع II سبب تبخال تناسلی، تبخال تناسلی نوزادان، یک عامل مستعد ابتلا به رشد سرطان دهانه رحم است.

Herpes-Zoster یک عامل ایجاد کننده از یک لاغر و مرغ است. این یک عفونت ویروس هرپس معمولی است. به طور بالقوه خود را با ظهور حباب ها بر روی پوست در امتداد شاخه های اعصاب مربوطه ظاهر می شود. بیماری به سختی رخ می دهد، اما به سرعت بهبودی می شود.

پس از عفونت رنج، ایمنی زندگی باقی می ماند. با این حال، عود بیماری های مرتبط با پایداری ویروس در گانگلیس عصبی امکان پذیر است.

پس از انتقال بیماری هرپس-ویروسی، ویروس ویروس را در گانگلیای عصبی (اغلب عصب سه گانه) درک می کند. با کاهش نیروهای محافظتی بدن، عفونت ویروسی رخ می دهد.

b-HERPES (سیتومگالوویروس) در تولید مثل در سلول های کشت باعث تغییرات سیتوپاتیک می شود. این وابستگی به سلول های غدد بزاقی و کلیه ها، باعث تشکیل آنها تشکیل چند هسته ای بزرگ می شود. در طول توسعه بیماری، وقوع ویروس، آسیب به اندام های داخلی، مغز استخوان، CNS، توسعه بیماری های ایمونوپاتولوژیک.

ویروس G-Herpes (Virus Epstein-bar) باعث ایجاد مونونوکلئوز عفونی می شود. ممکن است یک عامل مستعد کننده در توسعه تومورها باشد.

تشخیص:

1. ویروس A-HERPES:

1) شناسایی سلول های غول پیکر چند هسته ای مشخص شده با داستان های ورودی در ضایعات از ضایعات؛

2) کشت در جنین مرغ؛

3) آزمایش بیولوژیکی؛

4) مطالعات سرولوژیک (RSK، IFA)؛

5) روش مستقیم ایمونوفلورسانس با آنتی ژن های مونوکلونال.

2. ویروس B-HERPES:

1) تشخیص سلول های سیتومگالوویروس بزرگ در ادرار و بزاق؛

2) کشت در فرهنگ فیبروبلاست های جنین انسان؛

3) تحقیقات سرولوژیکی (RSK)؛

4) ایمونوفلورسانس.

3. ویروس G-Herpes:

1) انتخاب ویروس در فرهنگ فیبروبلاست ها؛

2) میکروسکوپ اسمیر رسوب ادرار، بزاق برای شناسایی سلول های غول پیکر معمولی؛

3) روش های سرولوژیک (RSK، RSPGA و PH).

1) داروهای ضد ویروسی (Acyclovir)؛

2) اینترفرون.

از کتاب زیست شناسی شگفت انگیز نویسنده Drozdova و در

ویروس "مخرب" در سال 1887 در کریمه کاشت تنباکو یک بیماری ناشناخته را به وجود آورد: برگ گیاهان با یک الگوی انتزاعی پیچیده پوشیده شده بود، به طوری که در امتداد ورق پخش می شود، به طوری که انتقال رنگ از یک ورق به دیگری، از یک گیاه به دیگری کشاورزی

از کتاب میکروبیولوژی: چکیده سخنرانی ها نویسنده Tkachenko Ksenia viktorovna

2. Herpesviridae Virus خانواده Herpesviridae شامل زیر خانواده زیر خانواده: 1) A-Herpesviruses (نوع I و II، هرپس زوستر)؛ 2) B-Herpesviruses؛ 3) G-Aherpesviruses. به ویروس های DNA-hay تکیه کنید. DNA دو برابر، خطی. ژنوم شامل دو قطعه است: طولانی و کوتاه. موضوع DNA در مرکز مرکزی زخم است

از کتاب میکروبیولوژی نویسنده Tkachenko Ksenia viktorovna

3. ویروس Krasnuhi متعلق به خانواده Togaviridae، جنس Rubivirus است. این ویروس های پوسته کروی با nucleocapsid Ikosahedral محصور شده در پوسته لیپید است. مقدار متوسط \u200b\u200bلاستیک 60 نانومتر است. سطح ویروس ها با اسپرک های گلیکوپروتئین حاوی پوشش داده می شود

از اسرار کتاب حامل های مرگ توسط نویسنده دانیل میلان.

1. ویروس Poliomyelitis متعلق به خانواده Picornaviridae، خانواده Enterovirus است. این ویروس های نسبتا کوچک با تقارن Ikosahedral است. متوسط \u200b\u200bاندازه ذرات ویروسی 22-30 نانومتر است. مقاوم به عمل حلال های چربی. ژن غیر مولکول

از کتاب ویروس های سیاره توسط نویسنده Tsimmer Karl

سخنرانی شماره 26. HIV (ویروس نقص ایمنی بدن انسان) 1. ساختار HIV به خانواده رتروویروس اشاره دارد. ویروس دارای شکل کروی، قطر 100-150 نانومتر است. نوع مکعب تقارن. در فضای باز (supercapsid) پوسته ویروس شامل یک لایه دوقطبی از لیپید ها است که

از کتاب تکامل انسان. کتاب 2. میمون ها، نورون ها و روح نویسنده مارکوف الکساندر Vladimirivich

1. ویروس هاریو متعلق به خانواده Rhabdoviridae، جنس Lyssavirus است. WEVORS توسط یک شکل گلوله، حضور پوسته، تقارن مارپیچی متمایز است؛ ژنوم توسط RNA تشکیل شده است. متوسط \u200b\u200bاندازه ویروس - 180؟ 75 نانومتر؛ یک پایان گرد است، دیگری مسطح است؛ محدب سطح با کروی

از کتاب در جهان نامرئی نویسنده Blinkin Semen Aleksandrovich

1. ویروس هپاتیت یک ویروس هپاتیت A به خانواده PeBornaviruses، ماهیت Enterovirus اشاره دارد. ویروس هپاتیت A در مورفولوژی مشابه دیگر نمایندگان جنس Enterovirus است. ژنوم یک مولکول تک لیتری + RNA را تشکیل می دهد؛ این شامل سه پروتئین اصلی است. ندارد

از کتاب نویسنده

2. ویروس هپاتیت B متعلق به خانواده Hepadnaviridae است. اینها ICOSAHEDRAL، ویروس های حاوی پوسته پوسته پوسته ای هستند که باعث هپاتیت در حیوانات و انسان های مختلف می شوند. ژنوم ناقص (با پارگی یک زنجیره) مولکول دو بعدی DNA را تشکیل می دهد. ترکیب nucleocapsida

از کتاب نویسنده

53. ویروس گرم کردن. ویروس Flavivirus rabies. به خانواده Rhabdoviridae، جنس Lyssavirus اشاره دارد. جوانه ها با شکل گلوله متمایز می شوند، حضور یک پوسته، تقارن مارپیچی؛ ژن توسط RNA تشکیل شده است. بیسنیسم - عفونت حاد CNS، همراه با دژنراسیون نورون ها

از کتاب نویسنده

54. ویروس هپاتیت A و ویروس هپاتیت A به خانواده PeBornaviruses، خانواده Enterovirus اشاره دارد. ویروس هپاتیت A در مورفولوژی مشابه نمایندگان دیگر جنس Enteroviruses است. ژنوم یک مولکول تک لیتری + RNA را تشکیل می دهد. پوسته فوق العاده PAX ندارد

از کتاب نویسنده

ویروس - گام به گام مردانه - گام به گام ما ردیابی طولانی و راه پیچیدهبا آن دانشمندان به توضیح رابطه بین ویروس مخروطی و پشه ها رفتند. اما این فقط یک پیوند (مهم، اما نه تنها یک) در زنجیره است، بر اساس آن عفونت در طبیعت گردش می کند. نه کمتر

از کتاب نویسنده

مشاهده از ستاره های آنفلوانزا آنفلوانزا. اگر چشمان خود را ببندید و این کلمه را با صدای بلند تلفظ کنید، به نظر می رسد بسیار زیبا است. بنابراین روستای جذاب ایتالیایی باستان نامیده می شود. کلمه "آنفلوآنزا" و در واقع ایتالیایی، به معنی "تاثیر" است. علاوه بر این، این است

از کتاب نویسنده

پاپیلوم خرگوش شاخدار تاریخ Horce خرگوش ها در طول قرن ها راه می رفت. در نهایت، آنها فرم اسطوره در مورد خرگوش شاخدار را به دست آوردند. اگر، ماندن در وایومینگ، به فروشگاه بروید، کارت پستال را به فروش برسانید، پس هر فرصتی برای تشخیص آن دارید

از کتاب نویسنده

ویروس نقص ایمنی بدن انسان هر هفته، مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری ها (ایالات متحده آمریکا) یک بروشور به نام "گزارش هفتگی در مورد بروز و مرگ و میر جمعیت" تولید می کند. این انتشار در تاریخ 4 ژوئیه 1981 برای چنین عادی بود

از کتاب نویسنده

ویروس مغز به گفته ریچارد دبینزا (2005)، توزیع ویروس های کامپیوتری، ویروس های بیولوژیکی معمولی و ایده های مختلف (Memes)، از جمله انواع خرافات، بر اساس همان مکانیسم. "Egoistical" و نه لزوما به آن سود نمی برد

از کتاب نویسنده

ویروس کوری نیز تامد است که Kor یک عفونت ویروسی است، آن را در سال 1911 شناخته شده است، اما این ویروس تنها در سال 1954 اختصاص داده شد. ده ها سالها به مطالعه روش های کشت ویروس اصلی ادامه دادند. دشواری مطالعه با خواص ویژه ویروس توضیح داده شد. بیرون از

مرحله اولیه تولید مثل هرپس ویروس ها. در مرحله اولیه، "پروتئین های اولیه"، رمزگذاری شده توسط مولکول DNA پروگزیمال، سنتز می شود. آنها خواص قانونی را نشان می دهند، از جمله فعال سازی رونویسی بخش های دیگر از ژنوم ویروسی کدگذاری DNA پلیمراز و پروتئین های اتصال DNA.

مرحلۀ بازتولید از هرپس ویروس ها. در مرحله اواخر، DNA پلیمراز ویروسی موجب تکرار DNA مادران می شود. در نتیجه، مولکول های DNA یک جمعیت فرعی تشکیل می شوند. بخشی از DNA دختر توسط پلیمراز سلولی خوانده می شود که باعث رونویسی ژن های ترمینال کدگذاری پروتئین های ساختاری (پروتئین پوسته و گلیکوپروتئین ها) می شود.

مجمع شرکت های وابسته به هپسویروس در هسته انجام می شود، جایی که پروتئین های Capsid مولکول های DNA را احاطه کرده و نوکلئوکپسدها را تشکیل می دهند. مرحله نهایی مورفوژنز هرپسویروس، تشکیل یک supercupsis در سطح داخلی غشای هسته ای است. شرکت های وابسته به بالغ از غشای هسته ای اصلاح شده، از طریق سیتوپلاسم حمل می شود و ایستادگی می کنند.
α-هرپس- ویروس ها، از جمله HSV-1، HSV-2 و VZV، با تکرار سریع ویروس و اثر سیتوپاتیک بر کشت سلول های آلوده مشخص می شوند. بازتولید ویروس های α-Herpes در انواع مختلف سلول ها رخ می دهد، ویروس ها را می توان در فرم پنهان، عمدتا در Ganglia حفظ کرد.
β-HERPES- viruys viospecific، بر انواع مختلف سلول ها تأثیر می گذارد، که در اندازه های (سیتومگالی) افزایش می یابد، می تواند باعث ایجاد حالت های سرکوب کننده ایمنی شود. عفونت می تواند یک شکل کلی یا پنهان را بگیرد، عفونت مداوم در کشت سلولی رخ می دهد. این گروه شامل CMV، HHV-6، HHV-7 است.
γ-هرپس- ویروس ها با ترویج به سلول های لنفاوی (T- و V-lymphocytes) مشخص می شوند که در آن طول می کشد و می تواند باعث شود، باعث ایجاد لنفوم، سارکوم شود. این گروه شامل Epstein-Barr و HHV-8-HERPES ویروس - یک ویروس مرتبط با Caposhi Sarcoma (KSHV) است. KSHV نزدیک ترین در سازمان ژنوم T-Cell-Trop میمون هرپس-ویروس Sayimiri (HVS) است.