În ultimii ani, virușii Herpes devin din ce în ce mai importanți în patologia infecțioasă (din Grecia. Herpes - târâtoare). Atenție, pe care virologii și clinicienii expune în ultimii 25 de ani pentru bolile virale ale unei persoane, sunt asociate cu rolul lor epidemiologic semnificativ și semnificația socială în lumea modernă. Creșterea constantă a numărului de boli herpetice la adulți și copii determină necesitatea unui studiu cuprinzător al infecției și dezvoltării herpetice metode eficiente Prevenirea și tratamentul unei varietăți de forme ale acestei infecții. Printre infecțiile virale, Herpes ocupă unul dintre locurile de lider datorită răspândirii omniprezente a virușilor, varietatea manifestărilor clinice, de regulă, este cronică, precum și diferite căi de transmisie.

Se numără printre cele mai frecvente și mai puțin controlate infecții ale persoanei. Virușii Herpez pot circula în organism cu un sistem imunitar normal asimptomatic, dar persoanele cu imunosupresie provoacă boli grave grave. Potrivit OMS, mortalitatea de la infecția herpetică în rândul bolilor virale este pe locul doi (15,8%) după hepatită (35,8%).

Virușii Herpes sunt combinați într-o familie extinsă Herpesviridae. Și în prezent cel mai clar clasificat. Familie Herpesviridae.include mai mult de 80 de reprezentanți, dintre care 8 sunt cele mai patogene (virusul herpesului uman-HHV). Virusurile Herpez - o familie veche filogenetic de virusuri ADN mari - sunt împărțite în 3 subfaminguri în funcție de tipul de celule în care se desfășoară procesul infecțios, natura reproducerii virusului, structura genomului, caracteristicile biologice și imunologice moleculare: α, β și γ ( Potrivit lui N. G. Perminova, I. V. Timofeyev, etc., Centrul științific de stat de virologie și biotehnologie).

Virușii α-Herpes, incluzând HSV-1, HSV-2 și VZV, se caracterizează printr-o replicare rapidă a virusului și a efectului citopatic asupra culturii celulelor infectate. Reproducerea virușilor α-herpes se desfășoară în tipuri diferite Celulele, virușii pot fi menținute în formă latentă, în principal în ganglia.

Virușii β-herpes viospecifici, afectează diferite tipuri de celule, care crește în dimensiune (citomegalie) pot provoca stări imunosupresoare. Infecția poate lua o formă generalizată sau latentă, o infecție persistentă are loc în cultura celulară. Acest grup include CMV, HHV-6, HHV-7.

Virușii γ-herpes sunt caracterizați prin tropiness la celulele limfoide (limfocitele T- și B), în care persistă lungi și care pot transforma, provocând limfom, sarcom. Acest grup include virusul Epstein-Barr și HHV-8-Herpes - un virus asociat cu Sarcom Caposhi (KSHV). KSHV este cel mai apropiat de organizația genomică T-Cell-Trop Maimuță Herpes-Virus Sayimiri (HVS).

Virușii Herpez sunt asociați cu malignitate și capabili (cel puțin EBV și HVS) transformă celulele in vitro. Toate virușii Herpes sunt similari în caracteristicile morfologice, dimensiunile, tipul de acid nucleic (ADN dublu catenar), capsidul ikosdelfadric, a cărei ansamblu apare în miezul celulei infectate, carcasa, tipul de reproducere, abilitatea pentru a provoca infecții cronice și latente la om.

Se produce clonarea virușilor Herpes următoarea schemă: Adsorbția spontană aleatorie a virusului original "matern" pe suprafața celulei țintă, "Virion de stripare" - scindarea carcasei și capsidei, infiltrarea ADN-ului viral în miezul celulei țintă, formarea și maturarea Virionii "copilului" prin aprinderea pe o membrană nucleară. După infectarea celulei, de exemplu, un virus al unor tipuri de herpes simple 1 sau 2, sinteza noilor proteine \u200b\u200bde virus începe după 2 ore, iar numărul lor atinge maxim după 8 ore. În timpul maturarii viriunilor "copilului" a capsidelor lor de coajă și a ADN-urilor sunt formate din interiorul aminoacizilor, proteinele, lipoproteinele și nucleozidele infectate. Aceste molecule sunt introduse într-o celulă infectată din spațiile interstițiale, deoarece rezervele intracelulare sunt epuizate. În acest sens, virușii depind de intensitatea metabolismului intracelular, care, la rândul său, este determinată de natura celulei țintă. Cea mai mare rată a metabolismului este caracteristică celulelor celulare epitelioiide de scurtă durată, prin urmare virusurile Herpes sunt celule bine colonizate ale epiteliului și membranelor mucoase, sânge și țesuturi limfatice. Formate complet și gata pentru reproducerea activă "Filialele infecțioase de reproducere activă apar în interiorul celulei infectate în 10 ore, iar numărul lor devine maxim după aproximativ 15 ore. Cantitatea de virioni într-o anumită măsură afectează rata de distribuție a infecției și zona leziunii.

Prima generație de virusuri de herpess "filiale" începe să intre în mediul înconjurător (spații intercelulare, sânge, limfatic și alte medii biologice) în aproximativ 18 ore. Acest lucru poate fi observat în practica clinică în procesele necontrolate (de exemplu, cu o inspecție a vântului, Gumming Herpes, Generalizare Infecție cu citomegalovirus) - Elemente de erupție cu erupție herpetică apar pe piele sau pe membranele mucoase prin valuri. În starea liberă a herpes, virusurile sunt situate într-o perioadă foarte scurtă (de la 1 la 4 h) - tocmai o astfel de durată este caracteristică unei perioade de intoxicare acută în timpul infecțiilor cu virusul herpes. Viața fiecărei generații de viruși de herpes formați și adsorbiți în medie este de 3 zile.

Următoarele informații despre virușii Herpes este cel mai interesant în termeni epidemiologici: virionii sunt extrem de termolați - inactivați la o temperatură de 50-52 ° C timp de 30 de minute, la o temperatură de 37,5 ° C - timp de 20 ore, stabil la 70 ° C ; Liofilizarea este bine tolerată, ele sunt încă păstrate în țesuturi într-o soluție de glicerină de 50%. Pe suprafețele metalice (monede, mânere ușă, robinetele de apă), virușii de herpes supraviețuiesc timp de 2 ore, pe un material plastic și un copac - până la 3 ore, în saci medicale umede și Marla - înainte de uscarea lor la temperatura camerei (până la 6 ore ).

Proprietățile biologice unice ale tuturor virușilor herpes ai unei persoane sunt tropismul țesutului, abilitatea de a persista și latența în corpul unei persoane infectate. Persistența este capacitatea virușilor Herpes în mod continuu sau ciclic multiplicată (replicată) în celulele infectate ale țesuturilor Trop, ceea ce creează o amenințare constantă la dezvoltarea procesului infecțios. Latența virusului Herpess este o conservare pe tot parcursul vieții a virușilor în formă morfologică și imunochimică modificată în celulele nervoase regionale (în raport cu locul de introducere a virusului herpesului) a nervilor nervilor sensibili. Tulpinile virusurilor Herpes au o capacitate diferită de persistență și latență și sensibilitate la medicamentele antenetice în legătură cu particularitățile sistemelor lor enzimatice. Fiecare virus Herpes are propriul ritm de persistență și latență. Printre cei studiați sunt cei mai activi în această privință, viruși ai herpesului simplu, virusul celulat Epstein-Barr.

Conform numeroaselor studii, cu 18 ani, mai mult de 90% din locuitorii orași sunt infectați cu una sau mai multe tulpini de cel puțin 7 virusuri de herpes semnificative din punct de vedere clinic (simplitatea de 1 și 2 tipuri, violella zoster, citomegalovirus, Epstein-Barr, herpes uman 6 și 8 tipuri). În cele mai multe cazuri, primar și re-infecție are loc prin picături de aer, cu contact direct sau prin element și igienă (prosoape generale, eșarfe nazale etc.). Se dovedesc, de asemenea, căile de transplant, genital, orogenital, transfuzie, transplantare și transplant de transmitere a infecției.

Infecțiile virale Herpess sunt răspândite în lume și au tendința de a crește o creștere constantă. O particularitate a infecției virale herpes este posibilitatea de a se angaja în procesul infecțios al multor organe și sisteme decât și cauzate de varietatea bolilor cauzate de virusurile Herpes, variind de la cea simplă a pielii-mucoase la viața amenințătoare a infecțiilor generalizate. O proprietate importantă a virușilor Herpes este abilitatea după infecția primară în copilărie pentru a promova viața în organism și reactivată sub influența diferiților factori provocați ex și endogeni.

Infecția umană cu aceste virusuri herpes este însoțită de simptome clinice ale bolii infecțioase acute adecvate, în medie, nu mai mult de 50% dintre persoane, în principal la copii: un eritem brusc (virusul herpes herpes), stomatită de apa (virusuri de simmatoză nervice 1 sau 2 Tipuri), un Windshnaya Ispa (Virus Viruce Zoster), mononucleoza infecțioasă (virusul Epstein-Barr), sindromul de tip mononucleos (citomegalovirus). La restul pacienților, infecția provine asimptomatice, care este deosebit de caracteristică a adolescenților și a adulților. În plus față de proprietățile biologice ale tulpinii virusului Herpes, influența bolilor virusului herpes acute și recurente are caracteristici individuale (legate de vârstă, sexual, filo- și oncogeneză) ale răspunsului imun al unei persoane infectate pe numeroase antigene de virus.

Adesea, în special atunci când imunoreactivitatea organismului este redusă, virușii Herpes acționează ca viruși oportunisti, ducând în mare măsură, cu manifestări clinice neobișnuite, fluxul bolii subiacente. Virusurile simple de herpes 1 și 2 tipuri, precum și CMV, sunt printre agenții patogeni ai infecțiilor cu torța. Ei joacă un rol important în încălcarea funcției de reproducere a unei persoane, dezvoltarea bolilor grave ale mamei, a fătului, a copiilor nou-născuți și tineri.

Cauzate de WSV, viruși CMV, boala VEB sunt considerate indicator de SIDA datorită detectării lor frecvente cu această patologie. În 1988, acestea sunt incluse în definiția extinsă a cazurilor supuse supravegherii epidemiologice asupra SIDA. Rezultatele studiilor din ultimii ani indică rolul unor virusuri Herpes (VGCH-8, CMV, VEB etc.) în dezvoltarea unui număr de neoplasme maligne: carcinomul lui Nazofaring, Limfomul Berkitt, limfomul în celule, cancerul de sân, cancerul de sân, Adenocarcinom intestinal și prostată, canal carcinom cervical Cervical, capsos sarcom, neuroblastom etc.

Neuroinfecțiile herpetice reprezintă cea mai mare amenințare în materie de sănătate (mortalitatea ajunge la 20%, iar frecvența dezactivării este de 50%), oftalmokepes (aproape jumătate dintre pacienți conduc la dezvoltarea cataractei sau glaucomului) și herpes genital.

Aparent, toate infecțiile virusului herpes cunoscute pot reapar, dar pragul și cauzele transformării formei acute într-un virus de herpes recurent pentru fiecare tip de virus herpes. În general, infecțiile virusului Herpes iau un flux recurent de cel mult 8-20% dintre pacienți. Bolile de virus de herpes recurente la unii oameni pot fi percepuți ca fiind "cronici" atunci când se dezvoltă de mulți ani, nu numai că distrug sănătatea fizică și funcțiile sistemelor vitale, ci și psihologic extrem de negativ afectează pacientul. Prin urmare, în scopuri practice, infecțiile cu virusul Herpes sunt clasificate ținând cont de localizarea procesului, recurenței și etiologiei ( ).

Motivele fluxului recurent al infecțiilor virale herpes sunt diverse. Unul dintre ele constă în faptul că transformarea unui proces ascuțit de herpes-virale în cronică are loc într-o "connivanță" clară a sistemului imunitar. În cazul în care imunodeficiența dobândită ca urmare a chimioterapiei sau a infecției cu HIV este ușor explicată, atunci toate încercările de a afla decât defectul principal al răspunsului imunologic la persoanele cu drepturi imunologice cu fluxul recurent al infecției virale cu herpes-virale au fost nereușite. Un alt motiv este, aparent, în caracteristicile cantitative și calitative ale persistenței și Lancer's Lancer, o tulpină specială a virusului herpes în corpul pacientului.

Diagnosticarea infecției herpetice

Toate metodele de indicare și identificare a virușilor se bazează pe următoarele principii:

• detectarea virusului per se (microscopie electronică);
• identificarea și identificarea virușilor prin intermediul celulelor care interacționează cu acestea (acumularea de viruși în celulele sensibile la acestea);
• identificarea și identificarea virușilor utilizând anticorpi (MAFA, IFA, RAL, IB, pH, RSK);
• identificarea și identificarea acizilor nucleici (PCR, MG).

Microscopie electronică: Diagnosticarea rapidă vă permite să detectați HB sau componentele lor direct în eșantioane prelevate de la pacient și să răspundeți rapid după câteva ore. Agentul patogen este detectat utilizând microscopia electronică a materialului clinic cu contrast negativ.

Metodele serologice sunt inferioare de informativitate și sensibilitate la alte metode de diagnosticare a laboratorului și nu permit un grad suficient de precizie pentru a stabili etiologia uneia sau a unei alte forme ale bolii. Creșteri ale titrului de anticorpi

la datele ulterioare (câteva săptămâni) după infecția sau reactivarea virusului și, în același timp, este posibil să nu fie respectate în imunodeficiențe. Pentru a stabili o creștere de 4 ori a titrului de anticorpi la infecția cu virusul Herpes (rata de infectare primară) necesită un studiu al serului asociat. Reacțiile serologice (RSK, pH) au specificitate ridicată, dar o sensibilitate relativ scăzută, și, în plus, complexă în formulare.

O aplicație practică largă a fost obținută printr-o metodă imunofluorescentă, IFA, RAL, IB.

Metoda cea mai precisă de diagnosticare a infecției virale herpes este selecția unui virus din diferite culturi celulare.

Metodele biologice moleculare sunt utilizate pentru detectarea virusului herpes: reacția în lanț a polimerazei și reacția de hibridizare moleculară, ceea ce face posibilă dezvăluirea prezenței acidului nucleic viral în materialul studiat. PCR poate fi considerată cea mai sensibilă și rapidă reacție. Sensibilitatea metodei face posibilă determinarea unei molecule a ADN-ului dorit în eșantioane care conțin 10 celule.

Tratamentul infecției herpetice

Tratamentul infecției herpetice în prezent rămâne o provocare. Cursul cronic al procesului conduce la restructurarea imună a organismului: dezvoltarea eșecului imunitar secundar, inhibarea reacției imunității celulare, o scădere a protecției nespecifice a corpului. În ciuda varietății de medicamente utilizate pentru a trata infecțiile herpetice, medicamentele care oferă o vindecare completă de la herpes, nu există. Infecția virală Herpess se referă la boli dificil de controlat. Acest lucru se datorează în primul rând diversității leziunilor clinice, dezvoltării rezistenței la virus la medicamente, prezența mimicriei moleculare de la virușii herpes. Prin urmare, pentru tratamentul cu succes al infecției herpetice, este necesar să se aleagă corect medicamentul antiviral, doza și durata tratamentului, să utilizeze o combinație de diverse medicamente. În schema de terapie pentru a crește eficacitatea tratamentului, este de asemenea necesar să se includă preparate imunobiologice care contribuie la corectarea stării imune, precum și la agenții patogenetici care facilitează starea pacientului.

În prezent, toate remediile anti-fetiști sunt împărțite în 3 grupe principale de medicamente antivirale ( ).

Mecanismul de acțiune al preparatelor de chimioterapie (nucleozide anomale, Vecchira, Famvira, Tsyiversa) este asociat cu asuprirea sintezei ADN-ului viral și replicarea virușilor prin inhibarea competitivă a ADN-ului viral polimerază.

În preparatele de imunomodulare (alpisarină, imunofan, licopid, polioxid), substanțele active au proprietăți imunostimulative pentru imunitatea celulară și umorală, procesele redox, sinteza citokinelor.

Inductoarele de droguri ale IFN (amixin, neovir, cicloferon) combină efectele de acțiune etiotropice și imunomodulare. Preparatele induc formarea de IFN-uri endogene (a, β, γ) t-și b-limfocite, enterocite, hepatocite.

Un loc special în rândul terapiei virale cu antiferpes este ocupat de un vaccin de herpeut pentru activarea imunității celulare, imunocorrecția sa în faza de remisie. Vaccinarea urmărește 2 Obiective: Prevenirea infecției primare și apariția statutului de latență, precum și un avertisment sau o facilitare a cursului bolii.

Cu toate acestea, în ciuda prezenței unei liste extinse de medicamente antiferice, Herpes rămâne o infecție necontrolată. Acest lucru se datorează, de asemenea, particularităților genotipice ale agentului patogen și persistenței pe termen lung a virusului în organism și formarea de tulpini rezistente la medicamentele antivirale. Efectul clinic maxim poate fi obținut numai cu terapie integrat de medicament rațional cu mecanism diferit de acțiune.

Grupul Sf. Petersburg de oameni de știință ai virologilor și infecțiotiotioveni, condus de V. A. Isakov, a propus un program de tratament și prevenire a infecției herpetice (Tabelul 4).

Avantajele terapiei integrate GI.

• Utilizarea combinată a chimioterapiei anticherine și a mijloacelor imunobiologice oferă un efect sinergie.
• Datorită reducerii dozei de CPP antivirală, probabilitatea efectelor secundare este redusă, efectul toxic asupra corpului pacientului este redus.
• Probabilitatea de tulpini durabile de viruși de herpes la acest medicament este redusă.
• Se realizează un efect de imunocorizare.
• Durata perioadei acute a bolii și calendarul tratamentului este redus.

Astfel, terapia este o sarcină complexă și multicomponenta.

Pentru literatură, vă rugăm să contactați editorul.

T. K. Kuskov, candidatul științelor medicale
E. Belova., candidatul științelor medicale
MGMS, Moscova.

Herpesvirusuri (din greacă. Herpes-creeping) - Familie de viruși care conțin ADN-uri mari care conțin o varietate de infecții.

Familia Herpesviridae include trei submense, care diferă în structura genomului, tropismul țesutului, citopatologia și localizarea infecției latente:

1. subfamiliul alfarapesvirinae este virusurile Herpes (VSV-1, HSV-2, VZV): Pentru acest grup, o creștere rapidă este caracteristică. Virușii se înmulțesc în celulele epiteliale, provocând un efect citolitic. În neuroni provoacă o infecție latentă, persistentă;
2. subfamilia de betaherpesvirinae este virusurile Herpes (CMV, GVCH-6, GVCH-7): Acest grup este caracterizat printr-o creștere lentă (infecție latentă) în celulele glandelor de vindecare, în glandă, rinichi, limfocite. Virușii au un efect citomegal (CMV) și efect limfoproliferativ;
3. subfamiliul de gammaherpesvirinae - viruși (VEB) cresc în celulele limfoblastoid, au un efect limproliferativ. Provoca infecții latente la țesut limfoid, limfocite, celule epiteliale ale gurii și faringie, glande salivare. VEB provoacă reproducerea limfocitelor și persistă în ele.

Structura. Virionul Herpesvirus are o formă ovală cu un diametru de 150-200 nm.

În partea centrală a viriunii există un ADN liniar pat, înconjurat de un capsid ikosaedral constând din 162 de capse. În afara, virusul înconjoară cochilia cu vârfuri de glicoproteină, formată din stratul interior al membranei nucleare a celulei. Spațiul dintre capsid și coajă este numit tegument (Conține proteine \u200b\u200bvirale și enzime necesare pentru a iniția replicarea). Genom - ADN liniar legat. Se compune din: HG și CMV - din două fragmente: scurt S și lung L, fiecare dintre care la HSV este încheiat între cele două seturi de repetări inversate care permit ca gena să fie recombinată pentru a forma 4 izomeri; ADN-ul VZV constă, de asemenea, din două fragmente: scurte și lungi l, dar conține un set de repetări inversate, astfel se formează două forme izomerice.

Reproducere.

După atașarea la receptori, celula de membrană virion se îmbină cu membrana celulară (1, 2). Nucleocapsida eliberată (3) oferă o celulă ADN de virus în miez. Apoi apare transcrierea părții genomului viral (folosind polimerază de ARN dependentă de ADN-ul celular); Irnk-ul format (4) pătrunde într-o citoplasmă în care se produce sinteza (traducere) a celor mai vechi proteine \u200b\u200balfa (I) cu activitate de reglementare. Apoi, proteinele beta anticipate (P) sunt sintetizate - enzime, incluzând polimeraza ADN dependentă de ADN și timidicase, care participă la replicarea ADN-ului genomic al virusului. Gamma-proteine \u200b\u200btârzii (W) sunt proteine \u200b\u200bstructurale, incluzând capsid și glicoproteine \u200b\u200b(A, B, C, D, E, F, G, X). Glicoproteinele sunt difuzente adiacente mantalei nucleare (5). Capsularea (6) de formare este umplută cu ADN viral și se leagă prin membranele de coajă nucleară modificată (8). Navigarea prin aparatul Golgi, virionii sunt transportați prin citoplasmă și ieșirea din celulă prin exocitoză (9) sau liza celulară (10).

Virusul simplu herpes Se referă la familia Herpesviridae, genul simplexvirus. Aceasta provoacă un herpes simplu (herpes simplex), caracterizat prin erupții cutanate pe piele, membrane mucoase, deteriorarea sistemului nervos central și organele interne, precum și purtătorii de viață (persistența) și recurențele bolii. Un virus simplu include două tipuri: HPV-1 și HVV-2; Este obișnuit peste tot, izbitorând cea mai mare parte a populației Pământului și există în corp în forma latentă până la reactivare.
HPV-1 amazes în principal zona gurii, ochiului, a CNS și HPV-2 - genitale, pentru care a fost numită tulpina genitală.

N viruși de herpes (din greacă. Herpes - târâtoare) - ADN conținând n anual WS infectați cu 20 de milioane de persoane

N Allphaherpesvirinae a) Virusul herpesului de tip I (HDV-1) GVCH-1 b) Virusul Herpes Herpes Tip II (WSV-2) GVCH-2 V) Virus de parbriz și herpes Herpes GVCH-3 Gen Varicellovirus (VZV - Varicella-Zoster Virus )

N betaherpesvirinae a) cytomegalovirus (CMV) GVCH-5 Genus Cytomegalovirus b) Virus de amplificare pentru copii (copii sub 3 ani) GVCH-6 b) Virusul de oboseală cronică GVCH-7

N gammaherpesvirinae a) virusul Epstein-Barra (mononucleoza infecțioasă și limfoma BAKERT) GVCH-4 genul limfocryptovirus b) viruși asociați cu sarcom caposhi gvh-8 tija radinovirus

Proprietăți ale virușilor: n dimensiune 150 ± 210 nm, forma sferică sau ovală N ADN linear, 2 fir de proteină n capsid de proteină a formei ikosahedronului, constă din 162 capsage n glicolipoproteină coajă cu glicoproteină Spikes n între capsid și glicoproteină coajă localizată Tuguția este proteine, rămâne necesară pentru replicare

Reproducerea virusului virusului virusului este atașată la receptorii membranei de celule țintă N fuziune și penetrare prin endocitoza receptorului n nucleiepsidul eliberat pătrunde în miezul celulei. Transcrierea are loc (ADN în și. ARN), apoi și-ARN pătrunde într-o citoplasmă

Reproducerea virusului N începe sinteza unor regulatori de sinteză și enzime) și proteine \u200b\u200bstructurale (capsid, GP). GP adiacent la membrana nucleară N capsidă formată este umplută cu ADN și se leagă prin carcasa nucleară în ieșirea citoplasmă N (exocitoză sau celulă de liză)

Proprietăți generale pentru virușii subfastică al Alpharapesvirinae Creșterea rapidă a n multiplicării în epiteliul pielii și a membranelor mucoase N posedă un efect citolitic N sunt conservate în neuroni n provoacă o infecție persistentă latentă N

Proprietăți generale pentru virusurile subfastice ale lui Betaherpesvirinae creșterea lentă de creștere N la epiteliul glandelor salivare, migdale, rinichi, limfocite n posedă cytomegal (celule gigantice) și acțiuni limfoproliferative n

Gammaherpesvirinae Virușii subfastică sunt în creștere numai în limfoblaste n posedă efectul limfoproliferativ n stimularea reproducerii limfocitelor și provoca o infecție persistentă N infectată cu țesături limfoide, glande salivare, epiteliul și faringerii gurii

Cultivarea depinde de liniile celulare specifice ale embrionului de pui de virus (deces, proliferare, incluziuni nucleare - resturi de capside detectate atunci când pictura pe romanovsky -gymze) n

Structura antigenică Două complexe antigenice - N Capsend - Polsycoprotechid - Viospecific, Tuxofic

Semne generale de herpesvirusuri n n n n antroponoză a micului rezistent în mediul extern. Politrophina - nu există o persistență strictă de organotropoză strictă (infecție cronică persistentă cu exacerbări) protecția împotriva virusului folosind T-ucigașii și macrofagele care distrug celulele de anticorpi afectate cu proprietățile de protecție nu posedă

Subfamilia alfarapesvirinae este deschisă la Gheter în 1912 g 1. Tip ISP (stomatită acută, keratoconjunctivită, faringită, meningoencefalită) până la 10% din populație purtătorii acestui virus. Căi de transfer - Drip de aer, contact (copil-copil până la 3 ani), transplacentatul. 2. Tipul II WSG (herpes la nou-născuți, herpes genital, cancer de col uterin). N Căi de transmisie - Infecție sexuală, a copilului

Herpes Simplex Virus N negativ Pata n Culoare Poza ambii virusuri posedă CPD - formarea de bule (erupții cutanoși) Imunitatea Ig M este o infecție proaspătă, Ig G - cronic sau persistent.

Diagnosticul de laborator HDV 1 și WVV 2 al Alpharapesvirinae n Material investigat: răzuirea cu vezicule, saliva, frotiu din canalul de col uterin cu herpes genital, sânge în timpul generalizării, situată în meningită sau encefalită. N exprimă diagnosticarea. Recif, PCR, microscopie (incluziuni intracelulare și celule gigantice multi-core)

Prezentări AlphaterPirinae HDV 1 și WVV 2 Diagnosticarea laboratorului n Metoda virologică - Embrionul de pui - Hao (plăci), infecția șoarecilor în creier (encefalită), iepuri în corneea ochiului (keratită), cultura iepurelui renal ( Celule uriașe cu incluziuni intranucleare) Identificare PH, RSK, IFA N serotonostics pentru ELISA (Ig M, G)

Prezentări AlpharapesVirinae HDV 1 și WSV 2 Prevenirea specifică a recipientului: Cultura medicinală Herpetal Vaccin inactivat (reduce frecvența recidivelor, dar nu vindecă). N Tratament: Virolex, Acyclovir, Famvir. N.

Alfarapesvirinae 3. n n varicella-zoster (VZV) sau GVCH-3 (varicela și GVCH-3) deschid Arago (medic brazilian) în 1911, un parbriz are o distribuție epidemică

Alpharapesvirinae Submissiri Varicella-Zoster Virus Patogeneză Reproducere primară în membranele mucoase ale tractului respirator superior (perioada de incubare - 10-15 zile). Virushemia Reproducere secundară - în epiteliul mucoasei și al pielii (efect citopatic)

Prezentări alfarapesvirinae varicella-zoster n Formarea cu bule de virus cu fluid seros (vezicule) n este posibil să se potrivească (Pstusula) n cicatrice (OSPIN) Educația (OSPU) Pot exista temeri constante din locurile de reproducere, pot fi de până la 5 sau mai multe Atacurile și pacientul poate fi văzut toate elementele erupției cutanate. La pacienții slabi - o formă buloasă (bule uriașe), o formă hemoragică și o formă de gangrenoză.

AlphaRapesVirinae Subfamilia Varicella-Zoster Virus Epidemiology N 100% Contacte Notă n Calea de transmisie - Drip de aer, poate contactul (rareori, deoarece nu este suficient) N echipă susceptibilă - adulți și copii în absența imunității

Alpharapesvirina Subfamilia Virus Viricella-Zoster Diagnosticarea laboratorului Materialul studiat este spălat din Nazofarynx și Vizeri separate N Express Diagnostics - IFA N virologice - Cultură fibroblaste de embrioni umane (RSK). N serodiagnostics - RSK, RTGA, IFA.

Subiecte alpharapesvirinae Varicella-Zoster Virus Prevenirea specifică a vaccinurilor atenuate live Ocavări (Japonia), Varylirix (Anglia) Immunoglobulină umană de la reconalizarea n Tratament - Interferon, Leukinferon, Virolex N

Prezentări Betaherpesvirinae 1. Infecția cu citomegalovirus (GVH 5) n Potrivit OMS, 1 -2% dintre copii sunt născuți cu această infecție, cu 1 an de viață la 20% dintre copii sunt detectați de anticorpi, cu 30 de ani - în 100% Anticorpii n evidențiați în 1956 în Morfologia Smith și Genul N N - dimensiuni mari de ADN, schimbă ratele de creștere ale celulelor, cu formarea celulelor multi-core uriașe cu incluziuni în kernel

Propuneri de reproducere a patogenezei BEAHERPESVIRINAE N în leucocite și macrofage cu persistență pe termen lung N epitehelotropism (glande salivare și rinichi) n formarea de infiltrate care sunt înlocuite cu o cârpă fibroasă

Subfamiliul clinicii Betaherpesvirinae n N este CMV congenital - atunci când este infectat la începutul sarcinii, fătul moare sau defecte înnăscute. La datele ulterioare - pierderea viziunii, auzul etc. CMV achiziționate (la copiii mici, la momentul nașterii) sau infecția cronică (sindromul Hepato Liennic, leziuni renale) într-o dată ulterioară - infecție asimptomatică cu formarea de anticorpi

Propuneri de betaHerpesvirinae Epidemiologia n Sursa de infecție - pacienții sau virușii (viruși sunt disponibili în toate fluidele biologice) N calea de transmisie - Transplacental, prin apa axului, contact, aer-picurare, sex

Subfamilia de diagnosticare de laborator de la BetarpespesVirinae - în urină și saliva citomegaloclet n metoda virologică - tatura fibroblastelor de embrioni umane (RSK, pH). N Metoda serologică - IFA, anticorpi separat M și G, M - infecție proaspătă.

Prezentări Betaherpesvirinae n n n n Prevenirea specifică a vaccinului până la tratamentul imunoglobulinei specifice - Cytotekt, utilizat pentru tratamentul gravidă și nou-născutului

Subfamiliul lui Betaherpesvirinae 2. Copiii exantivi ai virusului GVCH-6N a fost deschis în 1986 GALO N N-limfotropic virus - exanthema la sugari cu o creștere bruscă a temperaturii la 40 o. Cu aceeași recesiune pe fundalul erupției cutanate.

Subfamiliul Betaherpesvirinae 3. Virusul sindromului de oboseală cronică este deschis de către Frenkel în 1990 n T-limfotropic - cauzează sindromul de oboseală cronică (prin subfebenita artralgiei, slăbiciune)

Gammaherpesvirinae Subfamilia 1. Virusul Epstein-Barra (VEB sau GWCH-4) deschis în 1964, cauzează mononucleoza infecțioasă. n este descris de Filatov cu mai mult de 100 de ani în urmă. n poate provoca boli maligne - limfomul Berkit (tumora maxilarului superior la tineri africani), când condițiile de plasmă tropice și malarie sau nasopharynk carcinom play cu redare recurentă a vaporilor. n poate fi în leucemie celulară.

Subfamiliul cultivării gammaherpesvirinae în limfocite (virusul provoacă proliferarea lor, lipsește CPD) n capsid de antigen cilindric cel mai devreme membrană pentru serodiagnoză. IG G este produs în principal la capsid și membrana timpurie AG N

Propuneri gammaherpesvirinae n patogeneza. Infecția sistemului imunitar. Reproducerea primară (mucoasă orală și nazofaringnx) reproducerea secundară apare la limfocitele B, ceea ce duce la hiperplazia țesutului limfoid al nazofaringelor, polimpfaopatia, hepatosplegegali poate fi autoevaluare în timpul imunodeficienței pot apărea în dezvoltarea limfomului berkite (tumora malignă constând din vimfocite, în principal în creier)

Propuneri Gammaherpesvirinae n epidemiologie. Boala este puțin bidoasă. Sursa - Pacienții și viroteriorii calea de transmisie a infecției - Drip de aer, gospodărie de contact (Kiss), Transplacental (în timpul nașterii) Web se găsește în saliva, cele șapte ale colului uterin de col uterin este predominant un bărbat de la 14 la 29 ani

Propuneri Gammaherpesvirinae Diagnosticare de laborator. N exprimă diagnosticarea. PCR pentru detectarea ADN în diferite fluide biologice. ÎN CAZUL ÎN CARE UN. N serodiagnosis. ELISA să detecteze la (Ig. M to Capsid AG - Infecție proaspătă) Profilaxie specifică. Absent

Herpes Virusuri care cauzează infecții în Herpes Herpes Simplex Virus Type 1 (HSV-1) Herpes Simplex Virus de tip 2 (HSV-2) Epstein Barr Virus (EBV) Cytomegalovirus (CMV) Varicella Zoster Virus (VZV) Virusul herpesului uman 6 (Exantum subitum Sau Roseola Infantum) Virusul herpesului uman 8 (kaposi "sarcom-asociat herpes virus)

NNN Tabelul 2 - Proprietăți ale herpesului Virus Herpes Human Nume sub familia Tarife Tipul de celule Tip de latență 1 Herpes Simplex-1 (HSV-1) Alpherpesvirinae Mucoepithelia Neuron Închide Contact 2 Herpes Simplex-2 (HSV-2) Alpherpesvirinae Mucoepitelia Neuron Închideți de obicei Sexual 3 Viricella Zoster Virus (VSV) AlphaterPirinae Mucoepitelia Contact neuron sau calea respiratorie 4, Epstein-Barr Virus (EBV) Gammaherpesvirinae b limfocite, epitelia b limfocite saliva 5 citomegalovirus (CMV) betaherpesvirinae epitelia, monocite, limfocite monocite, limfocite si eventual altele contact , transfuzii de sânge, transplant, congenital 6 herpes virus limfotropic betaherpesvirinae t limfocite și altele contact, ruta respiratorie 7, virusul herpesului uman (HHV-7) betaherpesvirinae t limfocite și altele necunoscute 8 virus herpes uman (HHV-8) Kaposi "Sarcom-asociat asociat herpes virus (KSHV) Gammaherpesvirinae Celule endoteliale Schimb de fluide corporale? Necunoscut

Microbiologie: Prelegeri abstracte Tkachenko Ksenia Viktorovna

2. Virusul herpesului

2. Virusul herpesului

Familia Herpesviridae include un subfamil:

1) A-Herpesvirusuri (tipuri I și II, Herpes-Zoster);

2) b-herpesvirusuri;

3) G-Aherpesvirusuri.

Consultați virușii ADN-HAY. Dublul DNA, liniar. Genomul constă din două fragmente: lung și scurt. Filetul ADN este înfășurat pe cultura centrală a proteinei. Cochilia capside este construită din proteine \u200b\u200bsimple, are un tip cub de simetrie. Există o carcasă supercapsidă (membrană lipidică cu un strat de glicoproteine), neomogene în structură, formează procese în formă de scuipat.

Virusurile herpess sunt relativ instabile la temperatura camerei, termolabile și rapid inactivate de solvenți și detergenți.

a-Herpez de tip I provoacă stomatită aphoză în copilăria timpurie, herpesul labil, mai puțin adesea keratită și encefalită.

a-Herpes Tipul II cauzează herpesul genital, herpesul nou-născuților, este un factor predispozitiv în dezvoltarea cancerului de col uterin.

Herpes-Zoster este un agent cauzator al unui vaporos și varicela. Aceasta este o infecție tipică de virus herpes. Clinic se manifestă prin apariția bulelor pe piele de-a lungul ramurilor nervilor corespunzători. Boala apare din greu, dar vine rapid recuperarea.

După infecția suferită, imunitatea vieții rămâne. Cu toate acestea, sunt posibile recurențe ale bolilor asociate cu persistența virusului în ganglionii nervilor.

După transferul bolii virale herpes, virusul va percepe virusul în ganglionii nervului (mai des un nerv trigeminal). Cu o scădere a forțelor de protecție ale corpului, apare infecția virală.

b-herpes (citomegalovirus) în reproducerea în celulele culturale determină modificări citopatice. Are afinitate cu celulele glandelor salivare și rinichi, determinând formarea unor incluziuni mari multi-core. În timpul dezvoltării bolii, un apariție a virusului, deteriorarea organelor interne, măduva osoasă, SNC, dezvoltarea bolilor imunopatologice.

virusul G-Herpes (virusul Epstein-Bar) cauzează mononucleoza infecțioasă. Poate fi un factor predispozitiv în dezvoltarea tumorilor.

Diagnosticare:

1. Virusul A-Herpes:

1) Identificarea celulelor gigantice multi-core caracteristice cu povești de incluziuni din resturile de leziuni;

2) cultivarea în embrionul de pui;

3) testul biologic;

4) studii serologice (RSK, IFA);

5) Metoda de imunofluorescență directă cu antigene monoclonale.

2. Virusul B-Herpes:

1) detectarea celulelor mari de citomegalovirus în urină și saliva;

2) cultivarea în cultura fibroblastelor umane de embrioni;

3) Cercetare serologică (RSK);

4) Imunofluorescență.

3. Virusul G-Herpes:

1) selectarea virusului în cultura fibroblastelor;

2) microscopia precipitatului de urină frotite, saliva pentru a identifica celulele gigantice tipice;

3) Metode serologice (RSK, RPGA și pH).

1) medicamente antivirale (aciclovir);

2) interferon.

Din cartea uimitoare Biologie autorul Drozdova și în

Virusul "rău intenționat" în 1887 în Crimeea de plantație de tutun a lovit o boală necunoscută: frunzele plantelor au fost acoperite cu un model abstract complex, răspândindu-se de-a lungul foii, ca și cum vopseaua transferă de la o foaie la alta, de la unul planta la altul. Agricultură

Din cartea Microbiologie: Prelegeri abstracte Autor Tkachenko Ksenia Viktorovna.

2. Virusul Herpesviridae Familia Herpesviridae include un subfamilia: 1) A-Herpesvirusuri (I și II Tipuri, Herpes-Zoster); 2) B-herpesvirusuri; 3) G-Aherpesvirusuri. Se bazează pe virușii ADN-HAY. Dublul DNA, liniar. Genomul constă din două fragmente: lung și scurt. Filetul ADN este înfășurat pe centru

Din cartea de microbiologie Autor Tkachenko Ksenia Viktorovna.

3. Virusul Krasnuhi aparține familiei Togaviridae, genul Rubivirus. Acesta este virusurile sferice de coajă cu nucleocapsul ikosaedral închise într-o carcasă lipidic. Cantitatea medie de cauciuc este de 60 nm. Suprafața virușilor este acoperită cu pinioane cu glicoproteine \u200b\u200bcare conțin

Din cartea de carte a transportatorilor de moarte de autor Daniel Milano.

1. Virusul poliomielite aparține familiei Picornaviridae, familiei Enterovirus. Acesta este un virus relativ mic cu simetrie ikosahedrală. Dimensiunea medie a particulelor virale este de 22-30 nm. Rezistent la acțiunea solvenților de grăsimi. Gene formează non-molecula

Din cartea virușilor planetei de autor Tsimmer Karl

Lectorul nr. 26. HIV (virusul imunodeficienței umane) 1. Structura HIV se referă la familia de retrovirusuri. Virion are o formă sferică, un diametru de 100-150 nm. Tipul cubic de simetrie. În aer liber (supecapsidă), coaja de virușii constă dintr-un strat bimolecular de lipide, care

Din carte evoluția omului. Carte 2. maimuțe, neuroni și suflete Autor Markov Alexander Vladimirovich.

1. Virusul rabiei aparține familiei Rhabdoviridae, genul Lysavirus. Wevors se disting printr-o formă de gloanțe, prezența unei cochilii, simetria spirală; Genomul este format din ARN. Dimensiunile medii de viriune - 180? 75 nm; Un capăt este rotunjit, celălalt este plat; Suprafața convexă cu sferic

Din cartea din lumea invizibilă Autor Blinkin Semen Aleksandrovich.

1. Virusul hepatitei Un virus al hepatitei A se referă la familia de pebornavirusuri, natura enterovirusului. Virusul hepatitei A în morfologie este similar cu alți reprezentanți ai genului Enterovirus. Genomul formează o moleculă de un singur litru + ARN; Acesta conține trei proteine \u200b\u200bprincipale. Nu are nici o

Din cartea autorului

2. Virusul hepatitei B aparține familiei hepadnaviridae. Acestea sunt iCosahedral, virusuri care conțin ADN-uri de coajă care provoacă hepatită în diferite animale și oameni. Genomul formează incomplet (cu o ruptură de un lanț) inel de moleculă de ADN bidimensional. Compoziția nucleocapsidei

Din cartea autorului

53. Încălzirea virusului. Flavivirus rabie Virus. Se referă la familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus. Wevors se disting prin forma bullet, prezența unei cochilii, simetria spirală; Gena este formată din ARN. Bessenism - infecție acută SNC, însoțită de degenerarea neuronilor

Din cartea autorului

54. Hepatita Un virus și la hepatită Un virus se referă la familia de pebornavirusuri, familia enterovirusului. Virusul hepatitei A în morfologie este similar cu alți reprezentanți ai genului Enterovirus. Genomul formează o moleculă de un singur litru + ARN. Nu are o carcasă super-pax.

Din cartea autorului

Virus - Animal - Omul pas cu pas Am urmărit lung și sofisticat modCu care oamenii de știință au mers să explice relația dintre virusul conic și țânțarii. Dar aceasta este doar o singură legătură (importantă, dar nu singura) în lanț, conform căreia infecția circulă în natură. Nu mai puțin

Din cartea autorului

Vedere de la virusul gripal gripal stelelor. Dacă închideți ochii și pronunți acest cuvânt cu voce tare, sună foarte drăguț. Deci, fermecătorul sat italian vechi ar putea fi numit. Cuvântul "gripă" și de fapt italian, înseamnă "impact". În plus, este

Din cartea autorului

Horned Rabbit Papilloma Hings Istoric Iepurii Horce a mers de-a lungul secolelor. În cele din urmă, au dobândit forma mitului despre iepurele cu coarne. Dacă, rămânând în Wyoming, veți merge la magazin, vânzați cărți poștale, apoi aveți toate șansele de a detecta

Din cartea autorului

Tânărul de virus de imunodeficiență umană în fiecare săptămână, Centrul pentru Controlul și Prevenirea Bolilor (SUA) produce o broșură numită "Raport săptămânal privind incidența și mortalitatea populației". Eliberarea a venit pe 4 iulie 1981 a fost obișnuită pentru astfel

Din cartea autorului

Virusul creierului? Potrivit lui Richard Dobinza (2005), distribuție virusuri de calculator, viruși biologici obișnuiți și diferite idei (meme), inclusiv tot felul de superstiții, pe baza aceluiași mecanism. "Egoistic" și nu neapărat beneficiază de ea

Din cartea autorului

Virusul Cory este, de asemenea, îmblânzit că KOR este o infecție virală, a devenit cunoscută în 1911, dar virusul a fost alocat numai în 1954. Zeci de ani au continuat să studieze metodele de cultivare a virusului de bază. Dificultatea studiului a fost explicată prin proprietățile speciale ale virusului. Din

Stadiul incipient al reproducerii herpesvirusurilor. Într-o etapă timpurie, sunt sintetizate "proteinele timpurii", codificate de molecula de ADN proximal, sunt sintetizate. Acestea prezintă proprietăți de reglementare, inclusiv activarea transcrierii altor secțiuni ale genomului viral care codifică proteinele de legare a ADN polimerazei și ADN.

Stadiul târziu al reproducerii herpesvirusurilor. În stadiul târziu, polimeraza ADN virală induce replicarea ADN-ului matern. Ca rezultat, se formează molecule de ADN ale unei populații subsidiare. O parte din ADN-ul fiicei este citită de polimerazele celulare, ceea ce determină transcrierea genelor terminale care codifică proteinele structurale (proteine \u200b\u200bde coajă și glicoproteine).

Adunarea filialelor Herpesvirus se desfășoară în miez, unde proteinele capside înconjoară moleculele ADN, formând nucleocapsidele. Etapa finală a morfogenezei herpesvirusurilor este formarea unei supercupii pe suprafața interioară a membranei nucleare. Filialele mature sunt budate din membrana nucleară modificată, transportată prin citoplasmă și ieșite în evidență.
α-herpes.- Virușii, incluzând HSV-1, HSV-2 și VZV, se caracterizează printr-o replicare rapidă a virusului și a efectului citopatic asupra culturii celulelor infectate. Reproducerea virușilor α-herpes apare în diferite tipuri de celule, virușii pot fi menținute în formă latentă, în principal în ganglionii.
β-herpes.- Viruys Viospecific, afectează diferite tipuri de celule, care sunt în creștere în mărime (citomegalie), pot provoca stări imunosupresoare. Infecția poate lua o formă generalizată sau latentă, o infecție persistentă are loc în cultura celulară. Acest grup include CMV, HHV-6, HHV-7.
γ-herpes.- Virușii sunt caracterizați prin tropiness la celulele limfoide (limfocitele T- și V), în care acestea persistă lungi și care pot transforma, provocând limfom, sarcom. Acest grup include virusul Epstein-Barr și HHV-8-Herpes - un virus asociat cu Sarcom Caposhi (KSHV). KSHV este cel mai apropiat de organizația genomică T-Cell-Trop Maimuță Herpes-Virus Sayimiri (HVS).